秀麗隱桿線蟲和其他無脊椎動物的受損軸突能夠與其分離的節(jié)段重新連接，從而防止退化并在軸突融合過程中恢復原始軸突束。研究人員確定ADAM家族的金屬蛋白酶ADM-4作為軸突融合進行所必需的關鍵成分。他們揭示了ADM-4被脂質磷脂酰絲氨酸激活，并通過與融合原EFF-1相互作用和穩(wěn)定其膜融合而發(fā)揮作用。這些發(fā)現(xiàn)開啟了對軸突融合進行更好的分子控制的可能性，可用于哺乳動物的神經(jīng)修復。圖片來源：尼克·瓦爾馬斯
科技日報記者 張夢然
澳大利亞研究人員發(fā)現(xiàn)了一種對調(diào)節(jié)受損神經(jīng)修復至關重要的分子，它可以幫助人們從神經(jīng)損傷中恢復。這一發(fā)現(xiàn)是使用秀麗隱桿線蟲進行的。研究發(fā)表在《科學進展》上。
昆士蘭大學腦研究所的馬西莫·希利亞德教授及其團隊發(fā)現(xiàn)，酶ADM-4是一種調(diào)節(jié)神經(jīng)修復所需的分子膠或融合原的必需蛋白質。希利亞德教授說：“我們已經(jīng)證明，缺乏ADM-4的動物無法通過融合修復神經(jīng)”。
研究發(fā)現(xiàn)，ADM-4必須在受傷的神經(jīng)元內(nèi)發(fā)揮作用，以穩(wěn)定真核延伸因子1（EFF-1）并使分離的神經(jīng)膜融合。這一發(fā)現(xiàn)令人興奮之處是ADM-4與哺乳動物基因相似，這開啟了未來可在人類身上利用這一過程的可能性。
研究人員表示，線蟲為這些研究提供了一個很好的平臺。“我們的目標是發(fā)現(xiàn)這些分子并了解它們在秀麗隱桿線蟲神經(jīng)修復中的作用。如果我們能夠理解如何控制這個過程，我們就可將這些知識應用于其它動物模型。希望有一天，我們可在神經(jīng)損傷的人身上誘導同樣的力學過程”。
神經(jīng)細胞使用稱為軸突的長電纜狀結構進行交流。由于又長又薄，它們很容易斷裂，這會阻止神經(jīng)細胞進行交流并導致癱瘓等問題。
幾年前，希利亞德教授及其團隊發(fā)現(xiàn)，秀麗隱桿線蟲可以自發(fā)地重新連接兩個分離的軸突片段，這一過程稱為軸突融合。
昆士蘭大學腦研究所副教授維克托·安古諾確定了這一過程的分子機制。他表示，使用神經(jīng)外科手術縫合受損神經(jīng)的成功率有限。而使用基因技術直接提供分子膠，激活融合原調(diào)節(jié)劑ADM-4，使用藥理學激活這些成分等不同方法，可能有助于受損神經(jīng)完全再生。
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