截圖來源：賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院官網(wǎng)
科技日報記者 劉霞
美國科學(xué)家在最新一期《自然》雜志上發(fā)表論文指出，他們在人體肺部深處發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)胞類型，擁有再生特性，能使對肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞再生，有望在治療人類肺部疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
在這項研究中，賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院研究人員在分析人類肺組織時發(fā)現(xiàn)了這種新細(xì)胞，并將其命名為“呼吸氣道分泌細(xì)胞”（RASC）。這些細(xì)胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上，靠近肺泡（專門用來交換氧氣和二氧化碳的場所）。此外，RASC擁有類似干細(xì)胞的特性，能再生為對肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。而吸煙和與吸煙有關(guān)的慢性阻塞性肺?。–OPD）會破壞RASC的再生功能，阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。
該論文第一作者、肺醫(yī)學(xué)講師瑪麗亞·巴西爾博士說：“COPD的致殘率和病死率都比較高，但人們對于其發(fā)病的細(xì)胞學(xué)原因一直知之甚少，識別出COPD患者肺部受損的細(xì)胞，特別是新祖細(xì)胞，有望催生新療法?！?/p>
COPD的典型特征是肺泡受損甚至喪失，并因慢性炎癥而加劇。據(jù)估計，美國有些地區(qū)約有10%的人罹患此病，全世界每年約300萬人因此死亡。患者通常需要服用類固醇消炎藥和/或氧氣療法，但這些療法只能減緩疾病的惡化速度，并不能阻止或逆轉(zhuǎn)疾病進程。科學(xué)家們對COPD的理解進展緩慢，部分原因是小鼠的肺部缺少人類肺部的關(guān)鍵特征，而RASC不存在于小鼠肺部。
通過觀察RASC和肺泡中一個重要的前體細(xì)胞AT2細(xì)胞之間的基因活性相似性，研究小組發(fā)現(xiàn)，除擁有分泌功能外，RASC還是AT2細(xì)胞的前身，它會再生成AT2以維持AT2細(xì)胞群正常并保持肺泡健康。
此前已有研究表明，COPD和其他肺部疾病患者體內(nèi)的AT2細(xì)胞會出現(xiàn)異常，新研究表明，在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中，許多AT2細(xì)胞發(fā)生了改變，這表明，RASC-AT2的轉(zhuǎn)變出現(xiàn)了問題。
研究人員表示，盡管還需開展更多研究，但新發(fā)現(xiàn)表明，未來可以通過讓RASC-AT2的轉(zhuǎn)變過程恢復(fù)正常，甚至通過補充受損肺內(nèi)RASC的數(shù)量來治療COPD。
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