電子顯微鏡下的新冠病毒。 圖片來源:美國國家過敏癥和傳染病研究所/NIH
科技日報實習(xí)記者 張佳欣
患有嚴(yán)重疾病的人體內(nèi)許多炎癥標(biāo)志物都會升高，那為何新冠肺炎會導(dǎo)致一些人出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥，并導(dǎo)致急性呼吸窘迫和多器官損傷？根據(jù)6日發(fā)表在《自然》雜志上的論文，美國波士頓兒童醫(yī)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項研究首次揭示了原因：新冠病毒會感染單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，二者死于細(xì)胞焦亡的過程會引發(fā)炎癥。研究還發(fā)現(xiàn)，人們感染新冠肺炎時產(chǎn)生的抗體有時會導(dǎo)致更多的炎癥，而新冠病毒mRNA疫苗產(chǎn)生的抗體似乎不會。
研究人員分析了馬薩諸塞州綜合醫(yī)院急診科新冠肺炎患者的新鮮血液樣本。他們發(fā)現(xiàn)，新冠病毒可以感染單核細(xì)胞（血液中充當(dāng)“哨兵”或感染早期反應(yīng)的免疫細(xì)胞）和巨噬細(xì)胞（一種免疫細(xì)胞）。一旦被感染，這兩種類型的細(xì)胞都會死于一種細(xì)胞炎性壞死，即細(xì)胞焦亡，從而釋放出強大的炎癥警報信號。在感染新冠的患者中，大約6%的單核細(xì)胞死于細(xì)胞焦亡。
他們檢查了新冠肺炎病亡者的肺組織，發(fā)現(xiàn)組織中約1/4的巨噬細(xì)胞正在死亡，并發(fā)現(xiàn)大約10%的單核細(xì)胞和8%的肺巨噬細(xì)胞被新冠病毒感染。
研究人員表示，單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可以感染新冠病毒這一事實令人驚訝。因為ACE2受體是病毒入侵人體的靶標(biāo)，而單核細(xì)胞不攜帶ACE2受體，巨噬細(xì)胞的ACE2含量則很低。
研究還表明，盡管新冠病毒能夠感染單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，但它不能在這兩類細(xì)胞中產(chǎn)生新病毒。研究人員認(rèn)為，在新病毒完全形成之前，這兩類細(xì)胞很快就會死于細(xì)胞焦亡。
此外，攜帶一種名為CD16受體的單核細(xì)胞的人更有可能感染新冠。這種“非經(jīng)典”單核細(xì)胞僅占所有單核細(xì)胞的10%左右，但在新冠肺炎患者中，它們的數(shù)量增加了。
CD16受體似乎可識別針對新冠病毒刺突蛋白的抗體。研究人員認(rèn)為，這些抗體實際上可能會促進攜帶CD16受體的單核細(xì)胞的感染。而接種mRNA疫苗的人產(chǎn)生的抗體似乎沒有促進感染。研究人員認(rèn)為，這可能是因為疫苗產(chǎn)生的抗體與感染期間產(chǎn)生的抗體略有不同，并且不會與CD16受體結(jié)合。
研究人員認(rèn)為，這些發(fā)現(xiàn)可能對使用單克隆抗體治療新冠肺炎有意義，有助于解釋為什么這種治療只在早期才有效。這或許是因為后期抗體會加強炎癥，但仍需要進一步研究抗體的性質(zhì)。
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