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黑色素瘤-星形膠質(zhì)細(xì)胞的相互作用。圖片來源：以色列特拉維夫大學(xué)
科技日報(bào)實(shí)習(xí)記者?張佳欣
以色列特拉維夫大學(xué)研究人員首次破譯了一種使皮膚癌轉(zhuǎn)移到大腦的機(jī)制，并利用現(xiàn)有的治療方法成功地抑制了60%到80%的擴(kuò)散。研究結(jié)果發(fā)表在最新一期科學(xué)期刊《JCI洞察》上。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在腦轉(zhuǎn)移的黑色素瘤患者中，癌細(xì)胞會招募被稱為星形細(xì)胞的細(xì)胞，星形細(xì)胞存在于脊髓和大腦中，負(fù)責(zé)大腦的動態(tài)平衡或維持穩(wěn)定狀態(tài)。
研究人員稱，在中風(fēng)或創(chuàng)傷時，星形膠質(zhì)細(xì)胞首先會糾正這種情況，而癌細(xì)胞正是與它們相互作用、交換分子并破壞它們的細(xì)胞。此外，癌細(xì)胞會招募星形膠質(zhì)細(xì)胞，它們不會抑制轉(zhuǎn)移灶的擴(kuò)散，因此，它們在黑色素瘤細(xì)胞-星形膠質(zhì)細(xì)胞相互作用區(qū)產(chǎn)生局部炎癥，增加通過血腦屏障的滲透性，以及癌細(xì)胞的分裂和遷移。它們之間的溝通反映在星形膠質(zhì)細(xì)胞開始分泌一種名為MCP-1的促進(jìn)炎癥的蛋白質(zhì)，作為回應(yīng)，癌細(xì)胞開始表達(dá)其受體CCR2和CCR4，研究人員懷疑這兩種受體對與星形膠質(zhì)細(xì)胞的破壞性交流負(fù)有責(zé)任。
為了驗(yàn)證該假設(shè)，研究團(tuán)隊(duì)試圖在基因工程實(shí)驗(yàn)室模型以及原發(fā)黑色素瘤和腦轉(zhuǎn)移的3D模型中抑制蛋白質(zhì)及其受體的表達(dá)。為此，他們同時使用了一種抗體和一種小分子，旨在阻斷MCP-1蛋白。他們還利用CRISPR技術(shù)對癌細(xì)胞進(jìn)行了基因編輯，并切除了表達(dá)兩種相關(guān)受體CCR2和CCR4的兩個基因。每種方法研究人員都能夠延緩轉(zhuǎn)移灶的擴(kuò)散。
研究人員表示，這些治療方法成功地延緩了癌細(xì)胞向大腦的滲透以及隨后在整個大腦中的擴(kuò)散。
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